- Ärztlicher Leiter
- Institutsdirektor
- Facharzt für Neuropathologie
Forschungsprofile
Ziele
Unser besonderes Interesse gilt den Mechanismen der synaptischen Dysfunktion bei Prionenerkrankungen wie der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Außerdem untersuchen wir die Rolle, die das Prionprotein bei Demenzerkrankungen spielt.
Die Entstehung und Anhäufung abnormal verarbeiteter Proteine, wie z. B. einer fehlgefalteten Form des Prionproteins bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und von Beta-Amyloid bei der Alzheimer-Krankheit, führen zu einem Ausfall der Synapsen, was zu einem irreversiblen Verlust von Nervenzellen und einer fortschreitenden Demenz führt. Wie die Entstehung pathologischer Prionen und deren Ablagerung im Gehirn zur Neurodegeneration führen, ist noch nicht vollständig geklärt. Ebenso ist die Rolle des Prionproteins bei der Alzheimer-Krankheit oder anderen Demenzerkrankungen nicht genau definiert.
Das Labor von Professor Glatzel geht diesen Fragen experimentell nach, indem es einen translationalen Ansatz verfolgt, bei dem Daten aus der Analyse von Mausmodellen mit Daten von Patienten verglichen werden, die an der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, der Alzheimer-Krankheit oder anderen Demenzerkrankungen leiden. Dazu setzen wir ein breites Spektrum von Techniken aus der Molekularbiologie, Biochemie und Histochemie ein. Das Labor wendet High-End-Imaging-Techniken an und entwickelt sie weiter und verknüpft -Omics-Analysen mit klinischen Patientenergebnissen.
Überblick über die vielfältigen Funktionen des Prionproteins bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, der Alzheimer-Krankheit und anderen Demenzerkrankungen. Das Prionprotein dient als Co-Rezeptor für neurotoxische oligomere Spezies wie Beta-Amyloid und α-Synuclein und vermittelt die Neurotoxizität über die Src-Kinase Fyn. Das Prionprotein ist über LRP an der Verbreitung von Tau-Oligomeren beteiligt. Das Prionprotein ist auch an der Übertragung der durch pathologische Prionen (PrPSc) verursachten Neurotoxizität beteiligt.