Neues UKE-Selbsthilfeprogramm gegen Glücksspielsucht online I Kampf der Moleküle: Stapelmechanismus kann Krebsproteine unschädlich machen I UKE-Forschende identifizieren Signalweg für mögliche ALS-Therapie

Neues UKE-Selbsthilfeprogramm gegen Glücksspielsucht online

Forschende des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) haben das Online-Selbsthilfeprogramm „Neustart” für Menschen mit problematischem Glücksspielverhalten entwickelt. Das anonyme digitale Programm ist kostenlos auf Deutsch, Türkisch, Arabisch und Serbisch verfügbar und soll, ergänzt durch eine App, zur Bewältigung von emotionalen und spielbezogenen Problemen beitragen und das Suchtverlangen reduzieren. Die multimedialen zwölf Trainingsmodule basieren unter anderem auf kognitiver Verhaltenstherapie und achtsamkeitsbasierten Methoden und beinhalten Themen wie Selbstwert, soziale Kompetenz, Umgang mit Spieldrang und Schuldenmanagement. Akzeptanz und Wirksamkeit des Programms wurden von den Forschenden in einer Studie erfolgreich evaluiert. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler:innen im Fachjournal JAMA Network Open publiziert.

„Nur etwa zehn Prozent der Menschen mit Glücksspielsucht befinden sich in professioneller Behandlung. Grund dafür sind verschiedene Behandlungsbarrieren wie Scham, Problemleugnung und ein Mangel an spezialisierten Versorgungsangeboten. Internetbasierte Interventionen stellen hier eine vielversprechende und ressourcenschonende Alternative dar“, sagt Studienleiterin Dr. Lara Rolvien, Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie des UKE. In der Studie mit 243 Proband:innen mit selbstberichteten Glücksspielproblemen wurden für die Interventionsgruppe bei einer Nutzung des Programms über sechs Wochen unter anderem klare Verbesserungen hinsichtlich ihres Glücksspielverhaltens und depressiver Symptomatik festgestellt.

Literatur: Rolvien, Buddeberg, Gehlenborg et al. A self-guided internet-based intervention for the reduction of gambling symptoms – A randomized clinical trial. JAMA Network Open. 2024. DOI: doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.17282

Kontakt für Rückfragen: Dr. Lara Rolvien , Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie

Kampf der Moleküle: Stapelmechanismus kann Krebsproteine unschädlich machen

Forschende des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) Hamburg haben einen molekularen Mechanismus entdeckt, um krebsfördernde Moleküle unschädlich zu machen. Im Fokus steht hierbei das unstrukturierte RAI2-Protein, das die Moleküle der wichtigen krebsfördernden Proteingruppe CtBP durch Stapelung fixieren und dadurch inaktivieren kann. Die Forschenden untersuchten diesen als Polymerisation bezeichnete Prozess anhand von Krebszelllinien sowie Tumorzellproben von über 100 Patienten mit Prostatakarzinom. Ihre Studienergebnisse haben die Wissenschaftler:innen im Fachjornal Nature Communications veröffentlicht.

Im Zuge ihrer Studie gingen die Forschenden der Frage nach, warum sich einige Formen von Prostatakrebs zu bestimmten hochaggressiven Subtypen entwickeln. „Der Prozess der Polymerisation könnte hierbei das Voranschreiten von metastasiertem Prostatakrebs zu therapieresistenten Varianten verzögern“, sagt Dr. Nishit Goradia, Erstautor der Studie vom Institut für Tumorbiologie des UKE. „Da die entsprechenden Bindestellen für die krebsfördernden Proteine beispielsweise auch in viralen Proteinen vorkommen, könnte der neu entdeckte molekulare Mechanismus auch bei anderen Erkrankungen eine wichtige Rolle spielen“, so Priv.-Doz. Dr. Stefan Werner, ebenfalls Erstautor der Studie vom Institut für Tumorbiologie des UKE.

„Das Projekt zeigt beispielhaft die herausragenden Synergieeffekte für Hamburg als wachsende Forschungsmetropole in der Zusammenarbeit des UKE mit Forschungsorganisationen wie dem EMBL in Hamburg-Bahrenfeld”, bilanzieren Prof. Dr. Matthias Wilmanns, Leiter des EMBL Hamburg, und Prof. Dr. Klaus Pantel, Direktor des Instituts für Tumorbiologie des UKE.

Literatur: Goradia, Werner, Mullapudi et al. Master corepressor inactivation through multivalent SLiM-induced polymerization mediated by the oncogene suppressor RAI2. Nature Communications. 2024. DOI: doi.org/10.1038/s41467-024-49488-3

Kontakt für Rückfragen: Prof. Dr. Klaus Pantel , Institut für Tumorbiologie

UKE-Forschende identifizieren Signalweg für mögliche ALS-Therapie

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine tödlich verlaufende neurodegenerative Erkrankung. Ein interdisziplinäres Team von Forschenden des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) und der Technischen Universität München (TUM) integrierte zusammen mit weiteren EU-Partnern komplexe Multi-Omics-Daten und konnte damit die molekularen Veränderungen in vier verschiedenen Labormodellen und menschlichen Gewebeproben untersuchen. Ziel war es, frühe Veränderungen im präfrontalen Kortex zu identifizieren. Ihre aktuellen Erkenntnisse haben sie jetzt im Fachjournal Nature Communications veröffentlicht.

Das UKE-Team um Prof. Dr. Stefan Bonn und Dr. Sonja Hänzelmann aus dem Institut für Medizinische Systembiologie war maßgeblich an der Identifikation eines Signalweges beteiligt, der ein besonders geeignetes Ziel für neue Medikamente gegen ALS sein könnte. Die Forschenden empfehlen daher, ein bereits zugelassenes Krebsmedikament, das auf diesen Signalweg einwirkt, auch gegen ALS klinisch zu testen. Zusätzlich entdeckten die Wissenschaftler:innen signifikante molekulare Unterschiede zwischen männlichen und weiblichen Proben, was darauf hindeutet, dass Männer und Frauen auf molekularer Ebene unterschiedlich auf ALS reagieren. Das könnte aus Sicht der Forschenden bedeuten, dass Männer und Frauen künftig unterschiedlich behandelt werden müssen.

Die interdisziplinäre Zusammenarbeit hat nicht nur neue therapeutische Ansätze für ALS hervorgebracht, sondern auch ein tieferes Verständnis der molekularen Mechanismen der Krankheit ermöglicht. „Die Erkenntnisse dieser unter anderem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Studie bieten eine solide Grundlage für zukünftige Forschungen und die Entwicklung gezielter Behandlungen, die das Leben von ALS-Patient:innen weltweit verbessern könnten“, erläutert Prof. Dr. Stefan Bonn, Leiter des Instituts für Medizinische Systembiologie des UKE.

Literatur: Caldi Gomes, Hänzelmann, Hausmann et al. Multiomic ALS signatures highlight subclusters and sex differences suggesting the MAPK pathway as therapeutic target. Nature Communications. 2024. DOI: doi.org/10.1038/s41467-024-49196-y

Kontakt für Rückfragen: Prof. Dr. Stefan Bonn , Institut für Medizinische Systembiologie